A síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos (SAF), também conhecida por síndrome do anticoagulante lúpico (LA) e síndrome do anticorpo anticardiolipina (ACA), foi descrita pela primeira vez por Harris et al (1983). Desde então, diversos estudos têm demonstrado a presença desses anticorpos em doenças de origem auto-imune, neoplásica, infecciosa, desencadeada por drogas, e em pacientes sem nenhuma doença associada. Caracetriza-se pela presença de anticorpos antifosfolípidios no soro de indivíduos com manifestações clínicas como: perdas embrionárias e/ou fetais recorrentes, trombose venosa, oclusão arterial, úlcera de membro inferior, livedo reticularis, anemia hemolítica e trombocitopenia. É uma causa bem conhecida de hipercoagulabilidade e tem múltiplas manifestações, podendo ou não ser secundária a uma doença auto-imune.
Os pacientes com SAF apresentam trombose arterial ou venosa recorrentes, podendo afetar qualquer vaso sanguíneo. A manifestação clínica mais comum de SAF é a trombose venosa profunda (TVP) em membros inferiores(pernas) ocorrendo de 29 a 55% dos pacientes com SAF durante um acompanhamento de 6 anos, acompanhada também por tromboembolismo pulmonar (TEP) em 30% dos casos. Os episódios de isquemia cerebral podem ser permanentes ou transitórios e afetam homens e mulheres, igualmente, com idade inferior a 50 anos.
Os anticorpos antifosfolipídeo (anticardiolipina, anticorpos anti-beta2GPI, lúpus anticoagulante) interagem com diversas proteínas da coagulação, plaquetas ou células endoteliais podendo contribuir para a patogênese da doença. A incidência desses anticorpos na população em geral não está bem definida; porém, foi proposto que seja menor que 1% para o anticoagulante lúpico e de 2,5% para o anticardiolipina.
